БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ

Эндокринология – CureMed.ru

Наибольшее развитие щитовидной и паращитовидной желез, выделяющих гормоны и принимающих участие в обмене веществ, происходит в юношеском, и в развитии функциональной полноценности адено- и нейрогипофиза.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на развитие ткани мозга и высшую нервную деятельность. Выделение из общей группы лимфоцитарного тиреоидита подростков обусловлено особенностями течения заболевания. Частый возраст начала увеличения железы - это 11-13 лет без признаков гипотериоза. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. Размеры железы нормализуются под действием тиреоидных гормонов, при отмене препарата через 8-12 месяцев у ребенка иногда проявляются вновь признаки гипотериоза.

У детей клинические проявления гипотериоза занимают промежуточное положение между таковыми у младенцев и у взрослых. Характерными признаками у детей являются:

Заподозрить диагноз у ребенка родителями позволяет плохая успеваемость по изучению школьной программы.

Гипотериоз – одно из распространенных эндокринных заболеваний у детей, связанное с понижением функции щитовидной железы или ее отсутствием. Врожденный гипотериоз возникает в результате внутриутробного порока развития щитовидной железы, реже из-за нарушения синтеза тиреоидных гормонов. Приобретенный гипотериоз может развиваться после хирургического вмешательства, при воспалительном или радиоактивном поражении щитовидной железы.

Первичный гипотериоз - в различных сочетаниях с поражением надпочечников, паращитовидных и поджелудочных желез, у детей и в молодом возрасте с грибковыми кожными заболеваниями, алопецией и витилиго известен как синдром первичной полиэндокринной недостаточности, природа которого аутоиммунная. При этом наряду с поражением эндокринной системы у больных могут быть и другие иммунные заболевания (бронхиальная астма, пернициозная анемия, атрофический гастрит). Пониженная функция щитовидной железы приводит к нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, значительным нарушениям роста и развития ребенка, физической и умственной заторможенности. Наблюдается уменьшение массы головного мозга, дистрофическое перерождение нервных клеток. Лицо приобретает типичный вид: широкая переносица, далеко расставленные глаза, толстые губы, увеличенный язык, одутловатость. Развиваются трофические нарушения кожи, своеобразные слизистые отеки (микседема). Значительные изменения отмечаются в органах дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, доминируют задержка психомоторного развития, нарушение координации движений. В дальнейшем отмечаются различная степень олигофрении, апатичность, безразличие к окружающим.

В юношеском возрасте и у больных гипотериозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание костного возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Известны случаи и течение первичного гипотериоза, сочетающегося с макромастией, галактореей, и половой дисфункцией – преждевременного полового развития у детей 7, 8 и 12 летнего возраста.

Вторичный гипотериоз - развивается при заболеваниях гипоталамо – гипофизарной системы с пониженной секрецией тиреотропного гормона.

Лечение – пожизненная заместительная терапия тиреоидином, витаминотерапия, церебролизин, а также тщательный уход, мероприятия лечебной педагогики, направленные на коррекцию задержанного развития и лечебная физкультура. Лечебная физкультура в комплексном лечении гипотиреозов способствует предупреждению дальнейшего отставания психомоторного развития, улучшению и нормализации функции желудочно-кишечного тракта, предупреждению и ликвидации деформаций опорно-двигательного аппарата, а также создает выгодные физиологические условия для восстановления нарушенного обмена веществ.

Гипопаратиреоз может наблюдаться у детей, матери которых страдают гипомагнезиемией и гипопаратиреозом. У детей опасен наблюдающийся ларингоспазм и бронхоспаз, возможно развитие асфикции, дыхание затруднено. При длительном течении гипопаратиреоза возникают изменения и нарушение формирования зубов. При развитии гипопаратиреоза в детском возрасте наблюдаются нарушения роста и развития скелета: низкоростость, брахидактилия, изменения челюстной системы.

У детей может наблюдаться диффузный паренхиматозный зоб. Увеличение железы выражено в разной степени, но чаще ее масса в 1,5 - 2 раза превосходит массу тиреоидной ткани здорового ребенка, соответствующего возраста. На разрезе вещество железы однородного строения, мягкоэластической консистенции. Железа образована мелкими тесно расположенными фолликулами, выстланными кубическим или плоским эпителием. Железа обильно васкуляризована.

Врожденный семейный зоб (один из вариантов эндемического зоба) имеет нарушения организации йода. В областях тяжелой эндемии узлы проявляются рано и обнаруживаются у 20-30% детей. Йодная недостаточность основная причина развития эндемического зоба, глухонемоты и кретинизма. Для лечения эутиреоидного зоба у детей и подростков используются препараты йода в физиологических дозах – 100-200 мкг в день.

Характерные признаки кретинизма:

В случае классической картины кретинизма или гипотериоза подростков диагностика не слишком трудна. Иногда детей с кретинизмом можно спутать детей с синдромом Дауна. Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке глаз, разболтанность суставов, а также нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с синдромом Дауна от страдающих гипетиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему могут хронический нефрит и нефротические синдромы из-за отечности и бледности лица.

При лечении ребенка тиреоидином необходимы также физические корригирующие упражнения при нарушении мышечного тонуса и деформации опорно-двигательного аппарата и массаж.